Cukorbetegség jobb megértése: Inzulin és cukorbetegség kapcsolata | Inzulin hormon hatásai

Azt biztosan tudjátok, hogy a cukorbetegek inzulin injekciót kapnak, de értitek, hogy miért is? Azt vajon tudtátok, hogy az inzulin rengeteg más hatást is kifejt, többek közt hat a növekedési hormon szintünkre? Olvassátok el a cikkemet és rengeteg újdonságot megtudhattok az inzulin hormonról! 

Hormon: mi is ez?

Kezdjük egy egyszerű fogalom tisztázásával, a hormonok olyan vegyületek melyek egy adott helyen termelődnek (valamilyen sejt termeli őket) majd egy másik helyen, (véráramon keresztül eljutva) másik sejtre hatást fejtenek ki. Egy adott hormon két különböző sejtre különbözően is hathat.

Ezért bonyolult a hormonok témája, mivel egy adott hormon rengeteg különféle hatást kifejthet, sejttől, a szervezet állapotától függően.

A hormonokat pedig receptorok érzékelik, egy hormon a sejt felszínén található receptorok helyére „beül” majd ennek hatására a sejtben (attól függően milyen receptor és hormon) különböző változások fognak történni.

Összetett szénhidrátok vs cukrok:

Minden összetett szénhidrát (poliszacharid) egyszerű szénhidrátokból áll (monoszacharid, cukor). 

A sejtek pedig energiaforrásul a cukrot fogják felhasználni, tehát amennyiben összetett szénhidrátot fogyasztunk a szervezetnek azt először le kell bontania.

Inzulin: mi is ez?

Az inzulin felépítését tekintve a peptidek közé tartozik. A peptidek a fehérjékhez hasonlóan aminosavakból épülnek fel, azonban a peptidek kisebbek, mint a fehérjék.

Az inzulint 1921-ben egy kanadai orvos Frederick Banting és tanonca Charles H. Best fedezték fel, melyért Nobel-díjat is kaptak.1 Azóta pedig sikerült megállapítani a szerkezetét és aminosav sorrendjét is. Érdekesség: ez volt az első peptid/fehérje melynek sikerült megállapítani az aminosav sorrendjét (szekvenciáját).2

Hogyan keletkezik?

Az inzulint a hasnyálmirigy (angolul: pancreas) Langerhans szigetein található béta sejtek termelnek.

A termelődés legfőbb kiváltója a vér glükóz (cukor) szintjének növekedése, tehát evés után fog termelődni ez a hormon. A vérben lévő aminosavak is serkentik (főként: arginin, leucin, lizin, glutamin) azonban sokkal kisebb az inzulinválasz aminosavakra.

A stresszhatás, adrenalin és szomatosztatin hormon termelődése pedig gátolja az inzulin termelődést, ezért van az, hogy stresszes állapotban magasabb a vércukorszintünk. 

Hasnyálmirigy:

A hasnyálmirigy a hasüreg hátsó falán található szerv, amely rengeteg fontos hormont termel, inzulint, glukagont (hatása ellentétes az inzulinéval), szomatosztatint (növekedési hormont gátló hormon).

Ezen kívül pedig számos emésztőenzimet termel, proteázokat (fehérjék lebontásához szükséges), amilázokat (szénhidrát bontó), lipázokat (zsírsav bontó), ezek enzimek segítségével tudjuk megemészteni az elfogyasztott ételt.

A különféle vegyületeket különféle sejtek termelik (pl.: inzulint béta sejtek, glukagont: alfa sejtek).

Milyen feladatokat lát el az inzulin?

Az inzulin legfőbb feladata, hogy a vérben lévő glükózt a máj, zsír és izomsejtek felvegyék.

A felvett glükóz egy része glikogénként fog raktározódni (mind a 3 setjben), másik része pedig zsírként (máj és zsírsejtekben), ennek az aránya pedig függ az elfogyasztott mennyiségektől.

Ezt úgy kell elképzelni, hogy az elfogyasztott szénhidrát, attól függően, hogy összetett-e, elbomlik kis egységekre (cukorra, ált. glükózra), majd a glükóz a véráramba kerül. Ilyenkor megemelkedik a vércukorszint, a cukrot a vérben érzékelő sejtek (receptorok) érzékelik, ezek a sejtek elküldenek egy jelet a hasnyálmirigybe, ahol, a béta sejtek inzulint termelnek, ami a véráramba fog jutni.

A véráramban lévő inzulint pedig a különféle sejteken lévő receptorok érzékelni fogják. Ennek hatására az ún. glükóz transzport molekulák (pl: GLUT-4 zsír és izomsejteknél) a sejten belülről a sejtfalhoz vándorolnak. Ezeken a transzport molekulákon pedig kis „csövek” vannak, amin keresztül a glükóz a sejtekbe tud vándorolni. Ahol pedig egyből energiaként felhasználódik vagy elraktározódik (mint glikogén vagy zsír).

Az inzulin hormon hatására először a glikogenezis folyamata indul be, ami annyit tesz, hogy a sejtek először a glükózt elraktározzák az ún. glikogénraktáraiban, amennyiben ezek feltöltődtek, csak ezután kezdődik a zsírraktározás.3,6 De ez csak ideális esetben lenne így azonban ezt a folyamatot a hormonok és rengeteg egyéb tényező is befolyásolja. A hirtelen nagy mennyiségű szénhidrát (magas inzulin válasz), hormonzavarok mind a zsírraktározás felé billentheti a folyamatot.

Az inzulin ugye a zsírsejteknél is elősegíti a glükózfelvételt és itt jön képbe a sportolás. Amennyiben nekünk a sportolás által az izom glikogénraktárai kiürülnek akkor először ezek töltődnek fel és csak utána kapnak táplálékot a zsírsejtek.

Nagyon fontos tulajdonság még, hogy az inzulin csökkenti a zsírégetés (lipolízis) folyamatát.7 Ezen kívül pedig az izomsejtekben fehérjeszintézis fokozását idézi elő, ezáltal hozzájárulva az izomsejtek növekedéséhez. Azonban a növekedési hormonnal (GH) ellentétben csak a sejtméret növekedését okozza, sejtszám növekedést nem.

Tehát mind a glikogén, zsírsav és izomfehérje előállítását is elősegíti, ezért a legfőbb anabolikus hormonnak tekintik. 

Ezen kívül pedig az inzulin a szomatosztatin hormon serkentése által a növekedési hormon termelődést gátolja! Ez negatív hatás lehet az izomépítésre nézve.

Végső soron nagyon fontos feladatokat lát el, ezért is fontos, hogy szénhidrátokat is együnk mivel csak így fogjuk tudni kihasználni az izomépítésre és glikogénraktározás által a teljesítményünkre gyakorolt pozitív hatását.

De ha túlzottan termelődik az nagy problémákhoz vezethet.

Túlzott inzulin termelődés:

Azt említettem, hogy a hormonokat receptorok érzékelik, na már most hogyha az adott hormonokból túl sok van jelen egy idő után ezek a receptorok „elkopnak” ezt szakszóval deszenzivitizációnak hívjuk. Ez azt jelenti, hogy kisebb hatékonysággal tud majd beülni a hormon a receptorhoz.

Az inzulin esetében ez azt fogja jelenteni, hogy ha rendszeresen túl sok inzulin termelődik (amely a nem megfelelő étrend miatt lehet), akkor elkopnak szépen lassan a receptorok, ami azt eredményezi, hogy inzulin termelődik megfelelő mennyiségben, de a receptorok nem tudják érzékelni. Ez pedig azt fogja eredményezni, hogy a cukor nem tud a sejteknek rendelkezésre állni, a vércukorszint emelkedett marad. Ez maga az inzulin rezisztencia betegség.

II-es típusú cukorbetegség:

II-es típusú cukorbetegségnél pedig a hasnyálmirigy beta sejtjei nem képesek elég inzulint termelni, tehát ebben az esetben nincs jelen a megfelelő inzulin ami a glükóz sejtekbe jutásához szükséges lenne. De sok esetben jelen van az inzulin rezisztencia is ennél a betegségnél.8

Ez is a nem megfelelő étrendtől alakulhat ki, nagyon leegyszerűsítve, hogyha belegondlunk, ha a szervezetnek folyamatosan nagy mennyiségű vércukrot kell elszállítania a hasnyálmirigy el kezd “fáradni”, a sejtek inzulin termelése csökkeni fog.

I-es típusú cukorbetegség

Az I-es típusú cukorbetegség egy autoimmun betegség, amely során a szervezet immunsejtjei a hasnyálmirigy béta sejtjeit tévesen, idegen anyagként ismerik fel ezért elkezdik őket pusztítani.

Ez a betegség nem a rossz étrend miatt alakul ki, ez egy autoimmun folyamat által jön létre, ezért sajnos teljesen nem lehet felépülni belőle, de  a megfelelő étrendel a tüneteket hatékonyan tudjuk csökkenteni! 

A tudomány mai állása szerint egyik autommun betegséget sem lehet teljesen leküzdeni, de teljes életet lehet élni, a betegség ellenére is

Nem a szénhidrátbevitellel van a baj, hanem az ételek minőségével

Ezt a példát már használtam egyszer az időszakos böjtről szóló cikkemben: nézzünk meg egy autót. Ti milyen használtautót vesztek meg szívesebben? Egy olyat, amiről tudjátok, hogy mindig gyorsulgattak gyorsan vezettek vagy olyat, ami egy nyugdíjas bácsié volt és nem száguldozott vele? Válőszínű az utóbbit választjátok és azért, mivel, ha nem száguldoznak vele kevésbé kopik az autó is.

Ugyanez van a hasnyálmiriggyel is: amennyiben mi gyorsan felszívódó szénhidrátokat fogyasztunk a vércukorszintünk hirtelen meg fog emelkedni, hirtelen sok inzulint kell előállítani. Hosszú távon pedig hogyha rengeteg cukros, fehérlisztes, ételeket eszünk, ugyanúgy járunk mintha száguldoznánk az autóval!

Összefoglalás:

Most megtudhattuk, hogy az inzulin a vérben lévő cukor energiaként történő felhasználásában játszik kulcsfontosságú szerepet.

Illetve gátolja a növekedési hormon szintet és ez a legfőbb anabolikus (épitő) hormon: a zsír és glikogén raktározást és a fehérjeszintézist serkenti.

Megtudhattok még, hogy a II-es cukorbetegség és inzulin rezisztencia kialakítója a nem megfelelő étrend, a túlzott „gyors” szénhidrát (cukor, fehérliszt) fogyasztás és a rossz forrásból történő zsírbevitel (hogy a zsír miért rossz arről egy későbbi cikkben írok).

Remélem érthető voltam! :) De ne ijedjetek meg írok nektek az életmódváltásról is amellyel felülkerekedhetünk ezen a problémán! Illetve az I-es típusú cukorbeteg olvasóimnak a közeljövőben hozok majd külön egy cikket!

Amennyiben tetszett a cikkem kérlek kövessetek a közösségi médiában is! Az instagram, facebook oldalam linkjét alul megtalálod! Köszönöm! :)

Felhasznált források:

1) Rosenfeld L: Insulin: discovery and controversy. Clin Chem. 2002 Dec;48(12):2270-88.
2) Sanger F, Tuppy H: The amino-acid sequence in the phenylalanyl chain of insulin. I. The identification of lower peptides from partial hydrolysates. The Biochemical Journal. 1951 Sep; 49 (4): 463–81.
3) Katherine JD: General, Organic and Biochemistry: 9th edition. McGraw-Hill Education. 2017.
4) : https://www.nih.gov/news-events/news-releases/nih-study-shows-how-insulin-stimulates-fat-cells-take-glucose ,
5)Macdonal IA: review of recent evidence relating to sugars, insulin resistance and diabetes. Eur J Nutr. 2016; 55(Suppl 2): 17–23.
6) Cohen P et al.: How does insulin stimulate glycogen synthesis? Biochem Soc Symp. 1978;(43):69-95.
7) George D: Insulin effects in muscle and adipose tissue. Diabetes Research and Clinical Practice. 2011 Aug;93(1):S52-S59.
8) John EG: Insulin Resistance Is Not Necessarily an Essential Component of Type 2 Diabetes. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2000 Jun;85(6):2113–2115.

Képek forrása:

https://pxhere.com/en/photo/1432217
https://pxhere.com/hu/photo/928823
https://www.flickr.com/photos/nutritionaldoublethink/27434233232
https://pixnio.com/hu/sport/kerekparos-sport/verseny-kerek-kerekparos-road-motoros-kerekparos-sport
https://www.maxpixel.net/Social-Social-Media-Follow-Follower-1277026